Najbolj značilna manifestacija hipertenzije je povečanje tlaka.
Običajno lahko pri pregledu impulza namestimo povečan tlak s hipertenzijo. Ko začutite impulz na radialni arteriji, se določi trden impulz (str. Durus) zaradi povečanja intraarterijskega tlaka in toničnega zmanjšanja sten arterije. Vendar pa se zaradi dejstva, da se lumen povprečnih arterij kalibra s hipertenzijo nekoliko zmanjša, se polnjenje impulza malo spremeni. Med grafičnim snemanjem impulznih nihanj (na sfigmogramu) je impulzni val nizek, zaobljen, navdušen nad dvigovanjem in spuščanjem (pulsus tardus); Dikrotični val je neopazen.
Študija krvnega tlaka z auskultativno metodo je še vedno najboljši način za hkrati določiti sistolični, diastolični in impulzni tlak. Pri hipertenziji se običajno povečajo vse tri vrednosti. Sistolic se najpomembneje poveča; Diastolična narašča v manjši meri.
Če primerjamo odstotek povečanja obsega sistoličnega in diastoličnega tlaka za hipertenzijo glede na povprečne vrednosti obeh tlakov v normi, bo dvig skoraj enak. Torej, če za sistolični tlak vzamemo za normalno vrednost več 120 mm in za diastolični tlak - 70 mm Hg. Čl., Nato pri krvnem tlaku, ki je enak 160 mm Hg. Umetnost. (največ) in 90 mm Hg. Umetnost. (minimalno), povečanje proti normi v zvezi z obema vrednostima bo skoraj enako (90 v primerjavi s 70 in 160 v primerjavi z 120). Z indikatorjem 180/100 mm Hg. Umetnost. Na prvi pogled se zdi, da se sistolični vse bolj poveča kot diastolična (180 v primerjavi z 120 in 100 v primerjavi z 70); Če primerjate z običajnimi razmerji, je dvig odstotka skoraj enak.
Pogosto v začetnem obdobju (stopnja I) hipertenzije pride do povečanja sistoličnega ali diastoličnega tlaka (pogosto prvi, manj pogosto drugi). Morda je odvisna od začetne ravni, ki ima pred boleznijo (vsaka oseba posamično).
Razmerje med diastoličnim in sistoličnim tlakom vpliva:
- Stopnja elastičnosti sten velikih arterij,
- Sokratska moč srca.
Znano je, da zmanjšanje elastičnosti arterij pomaga povečati sistolični tlak (v najbolj izrazit obliki, ki ga najdemo pri aterosklerozi centralnih arterij).
Pri hipertenziji opazimo spremembe elastičnosti sten velikih žil, kar se odraža v povečanju impulznega tlaka. V enakih pogojih, ko srce začne oslabiti, amplituda postane manjša: sistolični tlak se zmanjšuje, diastolični ostanki so se povečali.
Že na začetku bolezni opazimo nagnjenost k reakcijam tiskov. Merjenje arterijskega tlaka kaže, da pri nekaterih bolnikih njegova raven ne presega zgornje meje starostne norme, vendar je pri merjenju velikosti večja od običajne za dano osebo, pri drugih pa presega zgornje meje starostne norme. Povečan pritisk s hipertenzijo opazimo pod vplivom različnih učinkov - duševni, čustveni, refleks - in se hrani na povečani ravni od nekaj minut do več ur.
Prva dimenzija običajno daje večje število (naključni tlak) kot ponavljajoče se meritve, opravljene po 5-10-15 minutah. Razlika med količino naključnega in osnovnega tlaka je označena z "dodatnim tlakom"; Njegova vrednost pri ljudeh, ki trpijo zaradi hipertenzije, je veliko večja kot pri zdravih. Glavni pritisk, pridobljen v pogojih preučevanja glavne izmenjave, velja za glavni (tj. V postelji, zjutraj po spanju, na praznem želodcu). Najmanjša vrednost indikatorja po večkratnih meritvah v običajnem okolju se pogojno imenuje "skoraj glavni pritisk."
"Dodatni pritisk" nedvomno izraža stopnjo duševnega (čustvenega) navdušenja ali napetosti pacienta v tem trenutku in stopnjo ekscitabilnosti njegovega živčnega, ki uravnava krvni tlak aparata. Izkušnje kažejo, da je v pregypertoničnem obdobju pri bolnikih vrednost dodatnega pritiska običajno pomembnejša kot pri ljudeh, ki niso našli nagnjenosti k razvoju hipertenzije.
Če primerjamo stopnjo stiskalnega vpliva nekaterih živčnih vplivov, je treba opozoriti, da je beseda najbolj oster dražljaj. Zato ne bo pretiravanje z besedami, da vpliv drugega signalnega sistema v največji meri vpliva na raven povečanega pritiska za hipertenzijo in pri ljudeh, ki so nanjo nagnjeni k temu.
Vzorci za povečan tlak s hipertenzijo
Poskušali so ugotoviti naklon hipertenzije z draženjem refleksa. V zvezi s tem je bila posebna pozornost namenjena tako ohlajenemu hladnemu vzorcu. V preučenem po kratkem obdobju počitka se krvni tlak meri v ležečem položaju, nato pa krtača druge roke za minuto potopi v temperaturo 4 °; V času potopitve in nato vsakih 30 sekund se raven meri, dokler ne najame. Povečanje sistoličnega tlaka je več kot 20 mm Hg. Čl., Diastolic za več kot 15 mm hg. Umetnost. služi kot pokazatelj povečanja reaktivnosti stiskanja. Obrazi, ki so ga odkrili, so se imenovali "hiperreaktorji", ki niso našli - "hiporeaktorjev." Med zdravimi ljudmi so hiperreaktorji 15%.
Hladni vzorec je prejel nasprotujoče si oceno. V pereč učinku s tem vzorcem imajo pogoji, v katerih se vzorec izvaja, igrajo veliko vlogo. Iskalna reakcija na mraz pri človeku, ki je topel, zaradi zmanjšanega tona njegovih žil je nižja kot pri isti osebi v pogojih hladnejše zunanje temperature. Refleksna reakcija na mraz je odvisna od običajnih temperaturnih vplivov, na poklicu, življenjskih pogojih. Znano je, da so ljudje navajeni na temperaturni faktor. Za utrjene ljudi je lahko hladen test šibek, pri ljudeh, ki so občutljivi na mraz, pa je mogoče močno izraziti.
Hladni vzorec temelji na refleksni reakciji vazomotornega centra kot odziv na nenadoma povzročanje toplotnega (in deloma bolečine) draženja na periferiji. Iskalna reakcija na mraz oslabi po jemanju alkohola, broma, barbituratov.
Včasih se odgovori na hladni vzorec izkažejo za paradoksalni: povečan tlak hipertenzije se ne pojavi in se občasno celo zmanjšuje.
Zanimivo je primerjati te podatke z rezultati določanja krvnega tlaka po vplivu toplote. Pri segrevanju rok pri ljudeh, ki trpijo zaradi hipertenzije, to pogosto ni znižanje, vendar zvišanje krvnega tlaka (roka, spuščena v toplo vodo, ne zardeva, ampak postane bleda). Zato lahko mraz in toplota včasih povzročijo enak pereči učinek vazokonstriktorja.
Temperaturne učinke težko uporabimo kot metodo za oceno reaktivnosti aparata, ki uravnava povečan tlak v hipertenziji, ker ne odražajo posebnosti motenj, ki temeljijo na hipertenziji. Na voljo so bili žilni vzorci z uporabo farmakoloških zdravil. Eden od njih je vzorec z glicerolskim trinitratom. Po jemanju dveh kapljic glicerol trinitrata (pod jezikom) se tlak (sistolični in diastolični) znatno zmanjša. Zmanjšanje je izrazitejše pri ljudeh z močno povečanim pritiskom hipertenzije. Zlasti se znatno zmanjšuje z nestabilnim krvnim tlakom; Včasih takšno zmanjšanje opazimo pri obstojni hipertenziji. V poznih fazah hipertenzije (z razvojem arteriolosklerotičnih sprememb v ledvicah) nitroglicerinski test rahlo zmanjšanje kazalnika hipertenzije, ki ga lahko uporabimo za diagnosticiranje ledvičnih oblik (ali stopenj) hipertenzivnih stanj.
Isti rezultati (depresorski učinek) dajejo test z vdihavanjem izoamilnitrita. Glicerin trinitrat, tako kot izoamilnitrit, deluje predvsem prek osrednjih žilnih naprav, s čimer je značilen za povečano vznemirljivost teh centrov za hipertenzijo.
Natrijev test je bil nekoliko razširjen. Preučevana oseba v postelji daje amil natrija 0,2 g vsako uro 3 -krat; Arterijski tlak se meri pred pripravo droge in vsake pol ure po odvzemu (v 3 urah). Razlika med začetno in najmanjšo raven določa vrednost učinka depresorja. Po odvzemu drugega prahu se običajno pojavijo sanje. Običajno natrijev amital pomaga zmanjšati krvni tlak ne le v prvih urah, ampak tudi v naslednjih dneh, včasih celo več dni; Pacientovo počutje se izboljša. Vendar takšnega učinka ni vedno opaziti: nekateri bolniki imajo nestrpnost do zdravila.
Za razliko od nitritnega testa, ki povzroči silovit padec tlaka, ko je natrijev natrij natrij, se postopoma zmanjšuje. Stopnja zmanjšanja vnosa je še posebej pomembna na začetku bolezni. V poznem obdobju je v prisotnosti arteriolosklerotičnih sprememb ledvic zmanjšanje običajno majhno ali odsotno.
Ker je učinek barbituratov nedvomno osrednji, je natrijev test z ammalom značilno stanje instrumenta -regulacijskega tlaka v kortikalnih in subkortikalnih regijah. Pri uporabi različnih odmerkov zdravila (majhnih in velikih) je mogoče presojati fazne pogoje živčnih centrov vazopresor z arterijskim tlakom (včasih veliki in majhni odmerki dajejo enak učinek ali majhni odmerki imajo depresivni učinek, bolj izrazit kot veliki odmerki).
Poleg vzorcev, ki temeljijo na delovanju depresorja, obstaja veliko vzorcev, ki temeljijo na perečih dejanjih - z dihalnim zaustavitvijo, vdihavanjem ogljikovega dioksida, jemanja fenamina, vendar niso brez negativnih učinkov na stanje bolnikov, čeprav verjetno ne določajo nagnjenosti hiperbidnega stanja in v tako nadgrajenem niorbidnem stanju.
Ko smo odkrili nagnjenost k kratkoročnemu zvišanju krvnega tlaka pri določeni osebi, ne bi smeli takoj diagnosticirati hipertenzije in še bolj obvestiti o njem. V ugodnih okoljskih pogojih lahko takojšnje reakcije v celoti prehajajo.
Povečan tlak, odvisno od stopnje hipertenzije
Povečan tlak v začetni fazi je lahko le občasno (prehodna faza). Čim težji so v nevropsihiatričnih izrazih pogoji bolnika, bolj podaljšana in pogostejša so obdobja povečanega tlaka v hipertenziji in obdobja normalne ravni njene krajše in redkejše. Zelo pomembna so terapevtski ukrepi, skladnost z režimom. Pod vplivom počitka in zdravljenja v začetni prehodni fazi hipertenzije z benignim potek se indikator pogosto zmanjšuje do dolgo časa.
Vse bolj trmast naklon k povečanemu tlaku med hipertenzijo in ohranjanje njegove patološke ravni kaže na nadaljnji razvoj bolezni, ki gre na drugo stopnjo. V fazi A stopnje II je poučen arterijski tlak (labilna faza). Njegova raven lahko niha v velikih mejah. Pod vplivom počitka se za kratek čas zmanjša na raven, ki je blizu normalnemu, čeprav se na tej ravni ne hrani dlje časa. Pod vplivom zdravljenja pa je mogoče doseči dolgotrajno zmanjšanje indikatorja na normo.
Čez dan se lahko krvni tlak s hipertenzijo zelo razlikuje. Zjutraj je običajno nižje kot zvečer. Po prehranjevanju se rahlo poveča, nato pa znatno zmanjša. Med nočnim spanjem se s hipertenzijo zmanjšuje močneje kot pri zdravih.
Ko bolezen napreduje, je krvni tlak bolj trdno postavljen na visoki ravni (faza B II, stabilna). Res je, v tej fazi se včasih opazimo obdobja zmanjšanja. Včasih se remisija pojavi pod vplivom dolgotrajne terapije precej dolgo. Vendar se običajno ta faza razlikuje trdovratna in visoka hipertenzija. Testi depresorjev v tej fazi kažejo na funkcionalno naravo povečanega tlaka hipertenzije.
V fazi III je krvni tlak običajno odporen. Hipertenzija podpirajo številni dejavniki, med katerimi je nedvomno sodelovanje ledvic. Vendar pa se z zmanjšanjem vznemirljivosti vazopresorskih centrov v možganskih potezah ali pod vplivom srčnega popuščanja (pojav dekompenzacije na tleh kontraktilne funkcije hipertrofiranega srca) opazimo znižanje krvnega tlaka. Zmerno srčno popuščanje se na ravni kazalca ne odraža veliko; Včasih se v tem obdobju celo poveča (stagniran faktor).
Kar zadeva venski tlak v hipertenziji, se običajno izkaže, da je v normalnih mejah, poveča le s srčnim popuščanjem. Res je, nekatere bolnike je mogoče najti tudi v zgodnji fazi bolezni, več povečanih vrednosti venskega tlaka, kar je celo privedlo do predpostavke "venomotornega centra", zaradi česar se tonus venskih sten narašča (vendar pa ne moremo presojati slednje, saj se ponavadi mera merjeno merjeno na krvavi poti). Krvni tlak v kapilarah je do definicije nedostopljen. Običajno so določeni kapilariskopsko v nohti, zožitvi arterijskih kolenov in širitve venskih kolen; Tipična spremenljivost slike kapilar ("igra").